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南京大學蔣錫群教授團隊: 光激活乏氧串聯(lián)響應的COF藥物傳輸系統(tǒng)

來源:南京大學      2021-03-24
導讀:南京大學蔣錫群教授團隊制備了一種光激活乏氧敏感的串聯(lián)響應藥物傳遞納米球形COF,相關研究成果近期發(fā)表在Nano Letters(DOI: 10.1021/acs.nanolett.1c00488)上。

共價有機骨架Covalent Organic FrameworkCOF)是目前受到眾多關注的一類結晶性有機多孔材料,在氣體儲存,氣體分離、催化、傳感器以及光電響應器件等領域都有重要的應用前景。然而,相比于上述領域,目前COF在生物醫(yī)藥領域的應用則較為稀少。事實上,COF因其多孔性和卓越的結構穩(wěn)定性,是負載小分子藥物或診斷劑的良好載體,但是如何迅速釋放COF中負載的小分子依然是目前尚未解決的難題。另一方面,對于光動力治療PDT)來說,由于單線態(tài)氧的擴散距離較短(約20 nm),因此光敏劑在細胞內的釋放和擴散將嚴重影響PDT療效。

針對上述的問題,南京大學蔣錫群教授團隊制備了一種光激活乏氧敏感的串聯(lián)響應藥物傳遞納米球形COF。研究人員構建了含有偶氮鍵骨架結構的COF,并將耗氧型光敏劑(Ce6)和乏氧激活型抗癌前藥替拉扎明(TPZ)共同負載在COF中。當這種響應性COF(TA-COF-P@CT)進入到乏氧的腫瘤中時,COF偶氮鍵骨架結構會在瘤內還原酶的作用下斷裂,放出負載的藥物。進一步,當體系受到近紅外光(NIR)的照射,Ce6可以通過PDT消耗細胞內的氧氣產(chǎn)生活性氧(ROS)殺死腫瘤細胞。隨著氧氣的消耗,腫瘤的微環(huán)境變得更加乏氧,這種加劇的乏氧可以進一步刺激腫瘤細胞,生成大量的還原性偶氮酶,催化COF中的偶氮鍵斷裂,進而加速釋放Ce6和TPZ。同時,乏氧激活型TPZ在加劇的乏氧環(huán)境下加速分解成活性自由基,且乏氧下的藥物毒性得到進一步增強,與ROS共同協(xié)作,破壞并殺死腫瘤細胞。透射電子顯微鏡和動態(tài)光散射結果均證實TA-COF-P@CT可以與Na2S2O4(一種仿生型偶氮還原酶)反應并導致解離。共聚焦顯微鏡證實了TA-COF-P@CT在光照刺激下,可以加速釋放Ce6和TPZ。細胞生存實驗證實在光照刺激下,TA-COF-P@CT不僅可以進行PDT,加速釋放藥物,還同時可以誘導增強的乏氧微環(huán)境提高了TPZ的細胞毒性。最后,該團隊在乳腺癌移植小鼠模型中對TA-COF-P@CT進行了活體熒光成像和離體器官熒光分析,證實了TA-COF-P@CT可以在腫瘤部位有效富集。腫瘤生長抑制實驗進一步證實了TA-COF-P@CT具有顯著的抑癌效果,且具有良好的生物安全性。綜上所述,該研究利用COF的多孔性和乏氧響應性,構建了一個乏氧串聯(lián)響應的可進行PDT和化療協(xié)同治療的串聯(lián)型藥物體系,為COF材料在生物醫(yī)學領域的應用提供了新思路。



相關研究成果以“Light-Activated Hypoxia-Sensitive Covalent Organic Framework for Tandem-Responsive Drug Delivery”為題,近期發(fā)表在Nano LettersDOI: 10.1021/acs.nanolett.1c00488)上。該文章第一作者為南京大學化學化工學院博士生葛雷,通訊作者為蔣錫群教授。論文得到了科技部重點研發(fā)項目和國家自然科學基金等項目的支持。

 原文鏈接:https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.nanolett.1c00488


參考資料

[1] 南京大學蔣錫群教授團隊: 光激活乏氧串聯(lián)響應的COF藥物傳輸系統(tǒng)https://chem.nju.edu.cn/d3/20/c12639a512800/page.htm

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